Lemak yang disimpan dalam tisu adipos dilepaskan daripada sel lemak ke dalam darah sebagai asid lemak bebas dan gliserol apabila tahap insulin rendah dan tahap glukagon dan epinefrina dalam darah adalah tinggi. Ini berlaku antara waktu makan, semasa berpuasa, kelaparan dan senaman berat, apabila paras glukosa darah berkemungkinan menurun. Asid lemak ialah bahan api tenaga yang sangat tinggi dan diambil oleh semua sel metabolisme yang mempunyai mitokondria. Ini kerana asid lemak hanya boleh dimetabolismekan dalam mitokondria.[2][8] Sel darah merah tidak mengandungi mitokondria, dan oleh itu, bergantung sepenuhnya kepada glikolisis anaerob demi keperluan tenaga mereka. Dalam semua tisu lain, asid lemak yang memasuki sel metabolisme digabungkan dengan koenzim A untuk membentuk rantai asil-KoA . Ini dipindahkan ke dalam mitokondria sel, di mana ia dipecahkan kepada unit asetil-KoA melalui urutan tindak balas yang dikenali sebagai β-pengoksidaan.[2][8]

Asetil-KoA yang dihasilkan oleh β-pengoksidaan memasuki kitaran asid sitrik dalam mitokondria dengan bergabung dengan oksaloasetat untuk membentuk sitrat. Ini menghasilkan pembakaran lengkap kumpulan asetil bagi asetil-KoA (lihat rajah di atas, di sebelah kanan) kepada CO2 dan air. Tenaga yang dibebaskan dalam proses ini ditangkap dalam bentuk 1 GTP dan 9 molekul ATP setiap kumpulan asetil (atau molekul asid asetik) teroksida.[2][8] Ini ialah nasib asetil-KoA ketika β-pengoksidaan asid lemak berlaku, kecuali dalam keadaan tertentu dalam hati. Dalam hati, oksaloasetat sepenuhnya atau sebahagiannya dialihkan ke dalam laluan glukoneogenesis semasa berpuasa, kelaparan, diet rendah karbohidrat, senaman berat yang berpanjangan, dan dalam diabetes melitus jenis 1 yang tidak terkawal. Di bawah keadaan ini, oksaloasetat dihidrogenkan kepada malat yang kemudiannya dikeluarkan daripada mitokondria untuk ditukar kepada glukosa dalam sitoplasma sel hati, dari mana glukosa dilepaskan ke dalam darah.[2] Di dalam hati, oleh itu, oksaloasetat tidak tersedia bagi pemeluwapan dengan asetil-KoA apabila glukoneogenesis yang ketara telah dirangsang oleh insulin yang rendah (atau ketiadaannya) dan kepekatan glukagon yang tinggi dalam darah. Di bawah keadaan ini, asetil-KoA dialihkan kepada pembentukan asetoasetat dan beta-hidroksibutirat.[2] Asetoasetat, beta-hidroksibutirat, dan produk pecahan spontannya, aseton,[9] dikenali sebagai badan keton. Badan keton dilepaskan oleh hati ke dalam darah. Semua sel dengan mitokondria boleh mengambil badan keton daripada darah dan menukarkannya semula kepada asetil-KoA yang kemudiannya boleh digunakan sebagai bahan api dalam kitaran asid sitrik mereka kerana tiada tisu lain boleh mengalihkan oksaloasetatnya ke dalam laluan glukoneogenik dengan cara yang hati melakukan ini. Tidak seperti asid lemak bebas, badan keton boleh melintasi penghalang darah-otak, dan oleh itu, boleh didapati sebagai bahan api untuk sel-sel sistem saraf pusat, bertindak sebagai pengganti glukosa, di mana sel-sel ini biasanya bertahan.[2] Kejadian badan keton yang tinggi dalam darah semasa kelaparan, diet rendah karbohidrat dan senaman berat yang berpanjangan boleh menyebabkan ketosis, dan dalam bentuk yang melampau dalam diabetes melitus jenis 1 di luar kawalan, sebagai ketoasidosis.

Asetoasetat mempunyai bau yang sangat khas, untuk orang yang dapat mengesan bau ini, yang berlaku dalam nafas dan air kencing semasa ketosis. Sebaliknya, kebanyakan orang boleh menghidu aseton, di mana bau "manis & berbuah" seseorang juga dapat mencirikan nafas orang yang mengalami ketosis atau ketoasidosis secara utamanya.[10]